On entend souvent dire qu’un tendon abîmé reste à jamais « dégénératif », comme une cicatrice qu’on ne pourrait pas effacer. Pourtant, les tendons sont des tissus vivants, capables de s’adapter. Mais jusqu’où va cette capacité ? Peut-on réellement remodeler les fibres d’un tendon lésé, ou faut-il se contenter de renforcer les zones encore saines comme on a pu nous le répéter ces dernières années à l’école de kinésithérapie ?
Dans cet article, on plonge dans la science du tendon pour comprendre s’il est possible de modifier sa structure, et ce que cela change pour la rééducation et la performance.
Pourquoi s’intéresser à la structure des tendons ?
Le tendon est un tissu dynamique et mécanosensible. Donc, il réagit aux contraintes qu’on lui applique en s’y adaptant.
L’une des principales réponses induites par la contrainte mécanique dans le tendon, démontrée à la fois in vitro et in vivo dans le tendon, est une augmentation de la sécrétion de l’hormone IGF-1 (facteur de croissance analogue à l’insuline). Cette augmentation de l’IGF-1 est associée à la prolifération cellulaire (donc à la création de cellules au sein du tendon), et au remodelage de la matrice dans ce dernier. Mais, des études récentes suggèrent que d’autres facteurs de croissance et la sécrétion de certaines cytokines (en plus de l’IGF-1) sont également susceptibles de jouer un rôle dans la modification du tendon.
Donc, la contrainte mécanique permet de modifier l’intérieur du tendon, via des mécanismes hormonaux (entre autres).
Mais que faire quand le tendon est abimé ?
Peut-on changer la structure d’un tendon dégénératif ?
Le modèle de Jill Cook
Depuis 2009, Jill Cook a effectué énormément de recherches sur les tendinopathies. En 2016, elle a présenté le modèle du beignet (ou du donut), qui offre une représentation fonctionnelle et clinique assez pertinente de la tendinopathie, en distinguant deux zones structurelles au sein du tendon lésé : une zone centrale dégénérative et une périphérie tendineuse (qui reste fonctionnelle).
Représentation d’un tendon réactif et dégénératif selon Jill Cook (Cook, 2016)
Quand on vulgarise la chose avec l’image du donut, on distingue (en rouge) la zone centrale, représentée par le « trou » du donut, correspond à un tissu tendineux abimé, marqué par une désorganisation de la matrice collagénique, une augmentation de la vascularisation (qu’on appelle une néovascularisation anarchique) et une altération de la capacité de « survie » des cellules. Histologiquement, cette zone montre une fragmentation des fibres de collagène de type I, remplacées en partie par du collagène de type III plus désorganisé (comme nous l’avons vu dans un précédent article, et plus de cellules tendineuses, dont des ténocytes au phénotype modifié, ainsi qu’une infiltration de substances pro-inflammatoires.
Ce tissu est souvent considéré comme biomécaniquement inactif, et surtout incapable de transmettre efficacement la charge ou de se remodeler en réponse au stress mécanique. C’est dommage, car le stress mécanique semble être notre arme favorite en tant que kinésithérapeute pour modifier les tissus… C’est ce qu’on approfondit d’ailleurs dans notre formation Renforcement EBP, pour maitriser l’intérêt et la planification du travail actif en kinésithérapie aussi bien que les meilleurs experts du sujet.
Et selon Jill Cook (Cook, 2016), même si on observe ces zones abimées sur les imageries (échographie, IRM), cela ne constitue pas en soi un critère de gravité ni une cible thérapeutique prioritaire. Ce qui est, dans la majorité des cas, bien réel. Car les douleurs ne sont pas toujours corrélées à l’importance de la lésion sur les imageries (Docking, 2015 ; Maffulli, 2023). Mais cela ne veut pas dire que les fibres abimées du tendon ne doivent pas nous intéresser. Ne nous égarons pas.
À l’inverse, la partie verte du tendon, assimilée à la pâte du beignet, représente du tissu sain, encore fonctionnel et impliqué dans la transmission des forces. Et depuis toutes ces réflexions de Jill Cook, la rééducation actuelle privilégie le renforcement progressif et ciblé de cette portion saine du tendon, plutôt que la tentative de « réparation » de la zone dégénérative. Et c’est donc là qu’on fait face à certaines limites.
Alors oui, ce modèle illustre bien la rupture avec les conceptions purement lésionnelles et biomécaniques de la douleur, en réaffirmant que l’imagerie doit être interprétée prudemment, et surtout en y mettant du lien avec la fonction, et non comme un indicateur absolu de récupération (Chourasia, 2013).
Mais on a vite fait le raccourci du « on s’en fout de la zone abimée ». Alors qu’en réalité, peut-être pas tant que ça…
On peut donc se poser une vraie question.
Est-ce qu’on peut modifier les fibres « abiméEs » du tendon ?
C’est une question pertinente, car si la réponse est oui, on pourrait optimiser nos rééducations et le vieillissement de nos tendons (et de ceux de nos patients). Et si la réponse est non, on pourra continuer à se focaliser sur le tissu sain.
L’isométrie a, depuis longtemps, été mise en avant pour la prise en charge des problématiques tendineuses, pour appliquer la contrainte mécanique sur le tendon. Personnellement, j’en ai beaucoup prescrit, mais surtout à basse intensité pour son effet antalgie. Par exemple en overcoming en rotation latérale d’épaule, à 50% d’intensité maximale, contre un mur. Ça me paraissait intéressant pour les effets antalgiques de l’isométrie, mais aux vues de ce que la littérature peut nous offrir aujourd’hui, ce n’était surement pas assez.
Pour remodeler le tendon, il faut synthétiser du collagène dans le tendon. On peut faire le parallèle avec la reconstruction (c’est une image) des fibres musculaires après une séance de renforcement type hypertrophie, mais pour les tissus conjonctifs comme les tendons, on reconstruit des fibres de collagène. Quand on entraîne un muscle, on cherche une réponse à cet entraînement : la synthèse protéique à l’intérieur du muscle. Pour le tendon, on cherche une synthèse ou un remodelage du collagène à l’intérieur du tendon.
En 2004, Ohberg a évalué l’effet d’un programme de renforcement excentrique du triceps sural de 12 semaines chez 25 patients atteints de tendinopathie achilléenne chronique, en mesurant l’épaisseur tendineuse et les anomalies structurelles par échographie avant et après le traitement (Ohberg, 2004). Ensuite, ils ont laissé les patients vivre leur vie, normalement. Après en moyenne 3,8 ans de suivi, une diminution significative de l’épaisseur du tendon et une normalisation de la structure ont été observées chez la majorité des patients, ce qui était évidemment corrélé à une amélioration clinique durable (diminution des douleurs et amélioration de la fonction). Donc, on peut en conclure que sur le très long terme, le tendon peut redevenir « normal ».
Évolution de la structure des tendons des 25 patients de l’étude de Ohberg (Ohberg, 2004)
Cette étude, et d’autres comme celle de Baar (qui est une étude de cas) montre bien que le tendon peut répondre favorablement à une mise en charge contrôlée après une lésion (Baar, 2019). Et qu’il peut même se modifier, et revenir à la normal après avoir présenté des signes de lésions internes.
Évolution du tendon patellaire d’un basketteur de haut niveau après 12 et 18 mois de renforcement isométrique (Baar, 2019)
Ce papier est une étude de cas, donc un niveau de preuve très bas, mais le protocole est super intéressant, et pertinent. L’objectif de l’étude était de tester une approche combinée avec un entrainement du tendon et une nutrition supplémentée en collagène et en vitamine C pour améliorer l’état d’un tendon rotulien pathologique (visible à l’IRM) chez un basketteur de haut niveau, tout en cherchant à diminuer sa douleur et préserver (voir augmenter) sa performance.
Le protocole mis en place était très pertinent : ingestion de 15 g de collagène avec 225 mg de vitamine C une heure avant l’entraînement, pour stimuler la synthèse de collagène. Cet entrainement correspondait à des exercices isométriques lourds (leg extension, presse et Spanish squat) 2 fois par semaine, en isométrie pendant 10 secondes au départ, pour monter jusqu’à 30 secondes à 6 mois, visant à induire un phénomène de stress relaxation dans le tendon. Nous en parlerons dans quelques secondes, mais ce phénomène permettrait de décharger les zones saines du tendon pour mieux solliciter la zone pathologique et favoriser sa réparation.
La durée et la charge des exercices augmentait au fur et à mesure du programme, mais l’intensité utilisée était située aux alentours de 80% du 1RM (réévalué tous les deux mois).
Après 18 mois, l’IRM montrait une normalisation complète de la zone pathologique, avec une diminution des zones réactives au pôle inférieur de la rotule. Les douleurs avaient disparu malgré une activité intense (plus de 50 matchs par saison). Et le joueur a gagné en force (jusqu’à +196 % en isométrie) sans prise de masse significative. Incroyable, non ?
Revenons sur ce phénomène de stress relaxation, qui semble être une des clés de la prise en charge des fibres lésés du tendon. En effet, pour remettre du lien avec les travaux de Jill Cook, lorsqu’on met de la contrainte sur le tendon, le collagène sain peut protéger les zones plus faibles (ou lésées) du tendon, ce qui entraîne une décharge encore plus importante de la zone lésée (Docking, 2016). Pour remettre du lien avec tout ce que nous avons vu dans notre précédent article au sujet de l’histologie du tendon « C’EST QUOI UN TENDON ? » , cela modifierait donc l’orientation et le type des fibres de collagène. Et cette modification serait aussi liée à une augmentation des protéoglycanes et de l’eau (Samiric, 2009), ce qui suggère que la zone du tendon protégée contre les contraintes de traction pourrait finalement être soumise à une charge de compression plus importante lorsque les fibres de collagène les plus résistantes compriment la zone protégée (Docking, 2013 ; Majima, 2000).
C’est un sacré casse-tête. Alors comment faire pour éviter que la partie saine du tendon absorbe toutes les contraintes, et induire de la mécanotransduction sur les fibres lésées ?
Une façon de surmonter le phénomène de stress shielding (en gros la protection contre les contraintes sur les fibres lésées) est de tirer parti du stress relaxation au sein du tendon. Ce stress relaxation est une propriété fondamentale des tissus viscoélastiques comme les tendons : la force exercée à l’intérieur d’un tendon diminue avec le temps lorsqu’une charge statique lui est appliquée et que le tendon est maintenu à une longueur constante (Atkinson, 1999).
Concrètement, cela signifie que lorsqu’un tendon est contracté en isométrie, les fibres de collagène se relâchent progressivement, pour finalement atteindre un état stable. Au fur et à mesure que ces fibres de collagène se relâchent, la protection de la zone lésée au sein du tendon devrait donc (théoriquement) diminuer, et la zone lésée pourrait donc enfin recevoir de la contrainte. Une mécanotransduction pourra donc y être générée, et le tendon lésé devrait (encore une fois théoriquement) s’adapter. Je ne parle pas d’antalgie ici, mais vraiment de modification structurelle du tendon.
Cependant, nous n’avons pas assez d’études à ce sujet pour valider de manière scientifiquement solide cette théorie (bien que des études de cas super intéressantes comme celle de Baar paraissent pertinentes). Cela ne veut pas dire que c’est faux, mais c’est à interpréter avec prudence et réflexion. Et si je te donnais mon simple avis de praticien, je pense qu’on s’approche quand même d’une certaine vérité.
Comment évoluent les tendons suite à nos exercices ?
Pour voir ce qu’il se passe au niveau mécanique à la suite d’exercices qui ciblent les tendons, on a la revue systématique (avec méta-analyse) de Bohm, parue en 2015 qui est intéressante (Bohm, 2015). Elle évalue la façon dont les tendons d’adultes en bonne santé répondent à différents types de charge mécanique.
Les exercices avec de la contrainte mécanique (donc une tension sur les tendons) augmentent de manière significative la rigidité du tendon et la propriété matérielle connue sous le nom de module de Young, ce qui indique que les tendons deviennent à la fois plus rigides et plus résistants lorsqu’on les soumet à une contrainte régulière. En gros, le module de Young est une propriété fondamentale qui mesure la rigidité ou l’élasticité d’un matériau. Il décrit la relation entre la quantité d’étirement ou de compression d’un matériau et la force qui lui est appliquée (Hopcroft, 2010).
Le module de Young représenté en fonction de la contrainte et de la tension générée sur un matériau
Pour faire simple, un module de Young élevé signifie que le matériau est plus rigide et moins susceptible de se déformer sous l’effet d’une contrainte, tandis qu’une valeur inférieure signifie qu’il est plus souple ou élastique. En gros, il se déforme plus facilement si la valeur du module est basse.
Effets des exercices sur la raideur, la rigidité et l’épaisseur du tendon (Bohm, 2019)
L’épaisseur (ou plutôt la surface de section transversale des tendons) a aussi augmentée, mais très légèrement par rapport à la rigidité, ce qui suggère que les tendons s’adaptent davantage en changeant leur structure interne qu’en devenant simplement plus gros.
Ce qui semble ressortir de toutes ces études utilisées, c’est que le facteur le plus important pour optimiser l’adaptation des tendons était l’importance de la charge utilisée. Des intensités plus élevées entraînent des augmentations plus importantes de la rigidité des tendons.
On voit bien ici que la tension (strain) conditionne totalement l’adaptation. Plus elle est haute, plus on a d’adaptation.
Adaptation de l’épaisseur, de la rigidité, et de la raideur du tendon en fonction de l’importance de la contrainte (Lazarczuk, 2022)
Augmentation de la raideur tendineuse suite à différents protocoles de travail, assez probant, et assez positif (Lazarczuk, 2022)
Augmentation de l’élasticité tendineuse suite à différents protocoles de travail, un peu moins probant, mais quand même positif (Lazarczuk, 2022)
Augmentation de l’épaisseur tendineuse suite à différents protocoles de travail, encore moins probant, mais légèrement positif (Lazarczuk, 2022)
La charge mécanique active les cellules souches du tendon, augmente la synthèse de protéines dans la matrice, et déclenche des voies de signalisation clés (par exemple, ERK1/2, p38, ou mTOR) qui conduisent à la réparation et à l’adaptation du tendon (Wang, 2020).
La réponse des cellules du tendon suite à une stimulation mécanique (Wang, 2020)
À l’inverse, la perte de tension ou la décharge complète conduit à une réduction des marqueurs spécifiques d’adaptation du tendon, à une perturbation de l’architecture de la matrice et à une augmentation de l’inflammation. Mais, de l’autre côté du spectre, une charge excessive peut activer des voies dégénératives et doit donc être évitée (logique tu me diras).
Mais il faut de la nuance dans tout ça : même une stimulation mécanique de faible intensité est préférable à une immobilisation complète pour la cicatrisation des tendons, car elle améliore la qualité des tissus quoi qu’il arrive. C’est ça l’art de doser dont on parle dans notre formation Renforcement EBP. Et en tant que kinésithérapeute, tu dois absolument maitriser cette manière de planifier.
Donc, une charge mécanique appropriée est utile pour promouvoir à la fois la prolifération et la différenciation des cellules souches, qui sont cruciales pour la réparation des tendons.
Mais on ne sait pas trop quelle est la meilleure manière d’appliquer cette contrainte. Une étude de Popov a soumis des tendons humains à 3 protocoles d’exposition à des contraintes mécaniques différentes, et ils ont étudié les changements d’expression des gènes des cellules de ces tendons (Popov, 2015). Il y avait un protocole à 1% de tension, un second à 5%, et un troisième à 8%. Et il semble clair que plus la tension augmente (et donc la contrainte mécanique), plus les gènes sont activés.
Activation des cellules du tendon en fonction de la tension des exercices (Popov, 2015)
L’étude de Nie, parue en 2021 confirme l’augmentation de l’activation de mTor lorsque la tension sur le tendon augmente (Nie, 2021), sur des tendons patellaires de souris cette fois ci. Pour rappel, mTor est une protéine qui joue un rôle central dans la régulation de la croissance, de la synthèse protéique et de la régénération des tissus (dont celle des muscles et tendons). L’augmentation de son activation est donc signe de croissance (ou de régénération) tissulaire.
Activation de mTor en fonction de la tension et de l’application d’une substance qui inhibe mTor (Nie, 2021)
Si on regarde les études in-vitro, on se rend compte que l’adaptation est plus prononcée lorsque le tendon est exposé à des tensions de 5 % par rapport à des tensions de 3 %. Quand je dis tension, ça peut perturber car les anglo-saxons parlent de strain. C’est très (trop) compliqué de traduire ça en termes de charge ou d’amplitude de mouvement dans notre pratique de la kinésithérapie, mais on comprend bien que la tension doit être importante.
Combien de temps doit durer notre programme de remise en charge du tendon ?
Et en ce qui concerne la durée, les programmes plus longs (12 semaines ou plus) permettent de produire une plus grande adaptation des tendons, bien que cette différence ne soit pas statistiquement significative dans tous les cas. En réalité, c’est compliqué de conserver des sujets impliqués et observants plus de 12 semaines dans ce genre de protocoles.
Conclusion
Les recherches montrent que, contrairement à une idée reçue, la qualité d’un tendon n’est pas figée. Sous l’effet de contraintes mécaniques bien dosées, d’une bonne hygiène de vie, et du temps, il peut se régénérer, se renforcer et même retrouver une structure proche de la normale (voir totalement normale selon certaines études prometteuses).
Cela demande patience, progressivité et une approche basée sur la science du mouvement, mais c’est une excellente nouvelle pour la rééducation : un tendon abîmé n’est pas condamné à le rester.
Dans un prochain article, je t’expliquerai quelles modalités respecter lorsque tu cherches à aider un tendon à régénérer. Alors reste branché !
